| |
Алкогольное повреждение печени.
Вострой форме может вызвать некрозы, острое воспаление,
нарушение желчеотделения (желтуху), вплоть до развития
острой печеночной недостаточности. При хроническом
алкоголизме возможно развитие стеатоза, гепатита, цирроза и
рака. При потреблении большого количества этанола последний
накапливается в организме и в самой печени. Накапливающийся
ацетальдегид является прямым печеночным ядом, нарушает
обмен, задерживает мочевую кислоту, снижает инактивацию
стероидов гормонов, биогенных аминов. При избытке этанола
ацетилкоэнзим А вступает в реакции с образованием
холестерина, жирных кислот, что ведет к накоплению в клетках
печени нейтральных жиров. Жировая дегенерация сопровождается
повреждением митохондрий, других органелл, дистрофией клеток
и их разрушением. В ткани дольки накапливаются печеночный
липопротеин, алкогольный гиалин, привлекающие к себе
лейкоциты. Формируется воспаление. Особенность алкогольного
ХГ—возможность приостановки процесса и даже обратного
развития на стадии цирроза. Если цирроз прогрессирует, то не
исключено формирование первичной печеночно-клеточной
опухоли— гепатомы (у 10% больных).
Хронические алкогольные гепатиты.
Возможны безжелтушные и холестатические варианты.
Гепатомегалия более выражена, чем при гепатите другого
генеза. Край печени закруглен, печень на ощупь тестовата.
Характерны гиперпротеинемия, умеренное повышение активности
аминотрансфераз, увеличение содержания IgA, значительно
более высокое, чем при неалкогольных поражениях печени. Для
жировой дегенерации печени характерно повышение активности
ЩФ. Особенностью алкогольных поражений является системный
характер заболевания с вовлечением других органов, прежде
всего желудочно-кишечного тракта с развитием диспепсического
и абдоминального синдромов, сердце — алкогольная дистрофия
миокарда, алкогольная кардиомиопатия, дистрофические
изменения кожи, общее похудание, поражение периферической
нервной системы.
Методы лечения гепатитов НАЗАД |
|